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síndrome da resistência da via aérea superior

Síndrome da Resistência da Via Aérea Superior – SRVAS

A síndrome da resistência da via aérea superior é definida clinicamente por sonolência excessiva e fadiga diurna, em pacientes que apresentam polissonografia com fragmentação do sono sem apneia.

Neste artigo, saiba mais sobre esta condição e a classificação entre ela e a Síndrome da Apneia Obstrutiva do sono – SAOS.

A Síndrome da Resistência da Via Aérea Superior

Está associada ao aumento do esforço respiratório, limitação do fluxo aéreo nasal, ausência de apneia obstrutiva do sono, flutuação mínima da oximetria de pulso com saturação periférica de oxigênio acima de 92% e despertares noturnos frequentes ou ativação central reflexa. Esses pacientes não apresentam apneias e hipopneias e o nível da oxi-hemoglobina permanece normal durante o sono.

O uso da manometria esofágica identificou que os episódios de despertares são precedidos por sinais de aumento do esforço respiratório. Autores reportam que os eventos e sintomas respondem bem a pressão positiva contínua em vias aéreas nasais. Inicialmente, muitos desses pacientes eram classificados como portadores de hipersônia idiopática, pois não havia causa justificável para as queixas clínicas.

Queixas e sintomas são similares em pacientes identificados com a Síndrome da apneia obstrutiva do sono, apesar das diferenças na estrutura do sono, dificultando assim o diagnóstico etiológico.

SRVAS x SAOS

A classificação entre as duas síndromes ainda é controversa. Seria a SRVAS uma entidade distinta ou simplesmente uma forma leve da SAOS? Atualmente, a classificação dos distúrbios respiratórios do sono abrange desde ronco e SRVAS até SAOS grave.

Poucos estudos analisam a prevalência da SRVAS na população em geral. Em São Paulo, o índice é em torno de 18,75%, sendo maior em mulheres e menor quando comparada à prevalência de SAos. Há tendência de decréscimo da prevalência proporcionalmente à idade, de forma que a distribuição em relação ao sexo, idade e raça se faz de forma diversa da Saos.

Para se obter um diagnóstico apropriado, é importante o reconhecimento dos diferentes sinais e sintomas, o entendimento e a escolha das medidas polissonográficas corretas. A SRVAS deve ser considerada em pacientes não apneicos roncadores com sintomas diurnos e fragmentação do sono.

Fisiopatologia da SRVAS

Os eventos respiratórios da SRVAS são outros, diversos às apneias e hipopneias que fragmentam o sono e podem levar a sintomas diurnos.

O mecanismo de fragmentação do sono é desencadeado pelo aumento do esforço inspiratório, necessário para sobrepor a resistência de via aérea superior elevada e manter o fluxo de ar constante.

A Limitação do Fluxo Aéreo

A limitação do fluxo aéreo acontece quando o aumento da pressão esofágica não é acompanhado de aumento no fluxo aéreo.

A limitação de fluxo aéreo depende da interação entre pressão negativa pleural, a qual tende a colapsar a via aérea superior e atividade dos músculos de via aérea superior. Esta linearidade na relação pressão – fluxo durante a inspiração é comumente causada pelo estreitamento de uma via aérea superior hipotônica em resposta à pressão negativa intratorácica desenvolvida durante a inspiração.

A limitação do fluxo aéreo é indicada pelo achatamento da curva do fluxo aéreo. Períodos de aumento da resistência de via aérea superior são associados à limitação do fluxo aéreo, sendo que esse padrão respiratório pode ser utilizado como indicativo da SRVAS. Os episódios de limitação do fluxo aéreo frequentemente terminam em despertares, após os quais há redução da resistência da via aérea superior e estabilização do fluxo aéreo e pressão.

Os despertares podem ocorrer devido a alterações nos gases sanguíneos, na dinâmica do tórax e possivelmente pela estimulação da via aérea superior, agindo como gatilho de resposta cortical. Eventos de dessaturação da oxi-hemoglobina não costumam ocorrer, mas quando ocorrem, em geral não são significativos.

Há elevação da estimulação vagal ascendente, com inibição simpática por feedback, o que resulta em bradicardia e redução da pressão arterial durante o evento respiratório. Após seu término, no momento de esforço respiratório normal, ocorre um aumento da descarga simpática, com aumento da pressão arterial.

No ecocardiograma pode-se observar um colapso diastólico, com redução do enchimento do ventrículo esquerdo e da pós-carga. Essa redução no débito cardíaco pode ativar os barorreceptores e se correlaciona com a pressão esofágica.

O despertar no eletroencefalograma não é condição necessária para o aumento da pressão arterial, nem da frequência cardíaca após o evento respiratório. Durante o sono REM, o aumento do esforço respiratório observado na curva da pressão esofágica, é menos visível. A musculatura abdominal está atônica, o que leva a um esforço respiratório menor. Além disso, a atonia leva ao achatamento do diafragma e a uma inspiração menos eficiente, com decréscimo moderado no volume corrente e aumento leve na frequência respiratória.

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